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12/10/2015

Come si forma la mielina? Se ne è parlato a ECTRIMS con un ricerca targata AISM

Carla Taveggia coordina il primo laboratorio finanziato dall'Associazione, dove si studia quali meccanismi accendono la formazione di mielina nel sistema nervoso centrale. L'intervista

 

La dottoressa Carla Taveggia, vincitrice nel 2007 della Borsa «Rita Levi Montalcini - Costruisci una carriera nella ricerca scientifica», programma ideato da AISM e la sua Fondazione per facilitare il rientro dei ricercatori italiani dall'estero, coordina dal 2011 Axo Glial,  il primo laboratorio finanziato dall’Associazione, operante presso l’INSPE (Istituto di Neurologia Sperimentale) dell’Ospedale San Raffaele di Milano, diretto dal professor Giancarlo Comi.
All'ultimo Congresso ECTRIMS ha tenuto una comunicazione orale per presentare il suo percorso di ricerca e i risultati che sta raggiungendo. 

 

Di cosa si occupa la sua ricerca, dottoressa Taveggia?
«Studiamo quelle proteine e quelle molecole che dicono alle cellule gliali, nella fattispecie agli oligodendrociti, quando devono produrre mielina. Il neurone, con il suo assone da una parte e gli oligodendrociti dall’altra, sono in comunicazione continua. Noi cerchiamo di capire qual è il meccanismo che “accende” il processo di mielinizzazione».[1] 

 

Quale il significato, l’importanza e l’obiettivo della vostra ricerca, in generale?
«Nella sclerosi multipla si produce un danno alla mielina. Una volta prodotto il danno, progressivamente, per diversi e variabili motivi, gli oligodendrociti non sono più in grado di produrre nuova mielina. La mancanza di mielina porta alla degenerazione dell’assone e quindi alla morte del neurone e a un danno permanente e non reversibile nei pazienti. Noi cerchiamo di capire come si svolge la comunicazione tra assone/neurone e oligodendrociti e come questi meccanismi possano essere eventualmente modificati per favorire il mantenimento della mielina o la sua riformazione in un processo di nuova mielinizzazione».

 

A quale punto è la vostra ricerca? Avete identificato ‘nomi e cognomi’ di proteine e meccanismi in gioco nei processi di mielinizzazione e rimielinizzazione?
«Stiamo studiando una proteina che si chiama TACE, che agisce su altre proteine, le quali si trovano sull’assone e indicano la mielinizzazione. Abbiamo evidenziato che, quando nell’assone manca questa proteina, nel sistema nervoso centrale c’è una minore mielinizzazione; quindi abbiamo trovato che TACE promuove la mielinizzazione nel sistema nervoso centrale perché agisce direttamente sugli oligodendrociti [2]».

 

Avete scoperto come agisce TACE, effettivamente?
«Questo è l’ultimo approdo, sinora, delle nostre ricerche: stiamo concludendo uno studio nel quale abbiamo identificato una serie di molecole che si definiscono bersaglio di TACE: riteniamo che TACE avvii la mielinizzazione agendo su queste molecole. È di questa ricerca che ho parlato a ECTRIMS».

 


Prima parlava di due tipi di percorso per i vostri studi. Il secondo riguarda la rimielinizzazione dopo che si è prodotto un danno: di cosa si tratta?

«In effetti, mentre da una parte stiamo studiando i meccanismi biologici che avviano la produzione di mielina, dall’altra stiamo svolgendo ricerche in cui induciamo un danno alla mielina in modelli animali privi della proteina TACE e osserviamo come si riforma la mielina».

 

Cosa dovrebbe rivelare questo secondo filone di ricerche, nella vostra ipotesi?
«Dovrebbe dirci anzitutto se TACE ha un ruolo anche nella rimielinizzazione dopo il danno. Non abbiamo ancora risultati conclusivi, ma i risultati iniziali sono decisamente interessanti. In secondo luogo potremo vedere se sono diversi i meccanismi che sovrintendono alla normale produzione di mielina e poi alla rimielinizzazione dopo un danno neurologico».

 

In pratica è come se voi steste studiando quali sono i meccanismi che possono indurre un terremoto. Ma questo significherebbe poi poterlo prevenire? In altre parole, che vantaggio può ottenere per le persone la vostra ricerca di base?
«Questa domanda ha una risposta particolare e una più generale. Partiamo dal caso specifico: tutte le proteine che abbiamo identificato come bersagli di TACE e la stessa TACE sono già target farmacologici, cioè ci sono già dei composti che agiscono su queste molecole, approvati dalla FDA (Food and Drug Adminstration), l’agenzia regolatoria degli Stati Uniti. Dobbiamo cercare di capire se possono essere usati anche qui nella SM. Insieme ad altri gruppi abbiamo studiato se la modulazione di questa forbice biologica può essere importante per altre malattie del sistema nervoso periferico (la SM è una malattia del sistema nervoso centrale). I risultati sono positivi e questo studio è in fase di pubblicazione. Ma, sia chiaro, non possiamo illudere nessuna persona con SM di avere tra le mani un potenziale trattamento per favorire la rimielinizzazione. La strada sarà ancora molto lunga, anche nel caso in cui le nostre ricerche venissero confermate. In ogni caso, non esiste una sola proteina, neppure TACE, che da sola regola la produzione di nuova mielina. I nostri studi sono necessariamente interconnessi con quelli di molti altri gruppi di ricerca. E questa è la seconda risposta, il secondo messaggio».

 

Cioè?
«Sono molto onorata di essere stata invitata a ECTRIMS per la prima volta: è assolutamente essenziale lo scambio tra chi come me fa soprattutto ricerca di base e i ricercatori più orientati alla ricerca clinica. Ricerca di base e ricerca applicata sono due facce della stessa medaglia. Un pezzo del percorso non ha senso senza l’altro, è indispensabile camminare insieme. Di più: noi ricercatori di base rischiamo di focalizzarci troppo sulla nostra attività, perdendo di vista il fatto che dall’altra parte ci sono persone che hanno bisogno di cure e trattamenti. Abbiamo bisogno del contatto con la realtà delle persone, per non perderci nei meandri delle nostre ricerche. Solo insieme, ricercatori di base, ricercatori clinici e associazioni delle persone con sclerosi multipla, potremo trovare risposte efficaci a domande urgenti».

 

 

NOTE


[1] Ogni cellula nervosa (neurone) è composta da un soma, detto anche corpo cellulare, e dai suoi prolungamenti (assone e dendriti). Ogni neurone possiede un solo assone. Gli assoni sono dunque fibre nervose: trasmettono gli impulsi dal cervello alle differenti aree periferiche dell’organismo. Gli assoni sono normalmente protetti da una guaina di mielina che ha la funzione di permettere la trasmissione degli impulsi. La mielina viene prodotta dalle cellule gliali, che sono tutte le cellule non nervose presenti nel sistema nervoso.

 

[2] La Marca R,Cerri F,Horiuchi K,Bachi A,Feltri ML,Wrabetz L,Blobel CP,Quattrini A,Salzer JL,Taveggia C. TACE (ADAM17) inhibitsSchwanncellmyelination. NatNeurosci.2011 Jun 12;14(7):857-65.