Lo studio ha permesso di identificare e caratterizzare una particolare sottopopolazione di cellule del sistema immunitario che potrebbero contribuire all’infiammazione nella sclerosi multipla.

La SM è una malattia del sistema nervoso centrale guidata da processi neurodegenerativi e infiammatori ma i meccanismi patologici alla base di questi processi sono ancora poco conosciuti.

Per cercare di comprenderli gli autori hanno confrontato il funzionamento dei geni in coppie di gemelli monozigoti (cioè identici dal  punto di vista del DNA) in cui uno dei due individui era malato e l’altro no.

Lo studio cofinanziato da FISM, è stato condotto da Viviana Annibali e coordinato da Marco Salvetti e Giovanni Ristori, CENTERS, Ospedale S. Andrea, Università Sapienza Roma, Francesca Aloisi Istituto Superiore Sanità Roma, Daniela Angelini e Luca Battistini della Fondazione Santa Lucia Roma

In alcune cellule del sistema immunitario (i linfociti T CD8+, potenzialmente importanti per la sclerosi multipla)  sono stati trovati 5 geni diversamente regolati tra i gemelli malati e i rispettivi co-gemelli sani. Tra questi, di particolare interesse,  il gene che “produce” la proteina nota come “CD161”.

Ulteriori analisi su controlli sani, persone con SM e persone con artrite reumatoide hanno confermato nella SM una maggior espressione della proteina CD161 mostrando anche un significativo aumento del numero di cellule T (CD8+) con alti livelli di CD161. Queste cellule T producono diverse sostanze che favoriscono l’infiammazione e sono state ritrovate nel sistema nervoso delle persone con SM.

Questi risultati potrebbero contribuire a studiare terapie molto selettive, dirette contro piccoli sottogruppi di cellule, quindi molto specifiche e meno rischiose.

Bibliografia
CD161highCD8+T cells bear pathogenetic potential in multiple sclerosis. Annibali V, Ristori G, Angelini DF, Serafini B, Mechelli R, Cannoni S, Romano S, Paolillo A, Abderrahim H, Diamantini A, Borsellino G, Aloisi F, Battistini L, Salvetti M.. Brain. 2011 Jan 7. [Epub ahead of print]