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Neuroimmunologia e modelli sperimentali

24/03/2009

La ricerca in quest’area ha come scopo individuare i meccanismi che innescano, mantengono e spengono l’infiammazione. Solo attraverso una conoscenza completa di questi meccanismi e degli elementi partecipanti a questi, sarà possibile sviluppare terapie mirate, come per esempio anticorpi specifici, aventi lo scopo di agire sul preciso meccanismo alterato nella malattia. All’interno di quest’aerea di ricerca di inserisce il filone di ricerca sui possibili  agenti patogeni (virus e batteri) per cercare di chiarire che cosa  innesca questa reazione immunitaria “sbagliata”.

Inoltre sempre in quest’aerea si sviluppano gli studi sulla Encefalomielite Allergica Sperimentale, (EAS) una malattia indotta negli animali da laboratorio molto simile alla SM dell’uomo. Gli studi sulla EAS hanno permesso di capire che molte cellule e molecole del sistema immunitario partecipano agli eventi “a cascata” che portano alla demielinizzazione. Gli studi fatti in questo ambito hanno permesso di sviluppare sostanze come gli anticorpi monoclonali (che bloccano le funzioni di alcune cellule immunitarie e prevengono le manifestazioni dell’EAS), e sostanze immunomodulatorie, che possono aiutare a regolare la funzione immunitaria.

Queste ricerche, molto promettenti, pur avendo già portato alla creazione di farmaci sperimentali per la SM, sono nella maggior parte dei casi da sviluppare ulteriormente, per poter essere in futuro applicate in maniera sicura ed efficace nell’uomo.

OBIETTIVI FUTURI E STRATEGIE DI SVILUPPO IN NEUROIMMUNOLOGIA

- Identificare il fattore/evento scatenante che innesca il primo episodio di malattia. Ciò potrebbe dare una chiave importante per identificare nuovi trattamenti, anche preventivi.

- Isolare eventuali agenti patogeni coinvolti nell’insorgenza della SM tramite l’utilizzo di terreni di coltura non convenzionali.

- Sviluppare nuove tecnologie per studiare sostanze come alcune proteine prodotte dalle cellule responsabili dell’attacco alla mielina.

- Definire la cascata di eventi che portano alla distruzione della mielina, identificando gli antigeni bersaglio dell’attacco autoimmune oltre che il ruolo delle diverse popolazioni cellulari coinvolte.

Vedi le strategie FISM per quest'area di ricerca

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