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Identificato un nuovo meccanismo per l'infiammazione del cervello in un modello di sclerosi multipla

23/03/2009

Alcuni ricercatori dell'IRB, Istituto per la Ricerca in Biomedicina di Bellinzona (Svizzera), in collaborazione con i ricercatori dell’istituto Theodore Kocher di Berna (Svizzera) e dell'Unità di Neuroimmunologia dell'Università di Genova hanno identificato un meccanismo chiave implicato nella patogenesi dell’ encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE).
La possibilità di bloccare i meccanismi coinvolti nella patogenesi EAE – che è un modello sperimentale della sclerosi multipla - potrebbe avere ripercussioni anche sulla SM.

Lo studio - coordinato dalla dott.ssa Federica Sallusto dell’IRB - che e’ stato pubblicato online  il 22 Marzo 2009 nella rivista Nature Immunology (Andrea Reboldi et al. “CCR6-regulated entry of Th17 cells into the CNS through the choroid plexus is required for the initiation of EAE”), ha identificato una molecola, chiamata CCR6, presente sulla superficie dei linfociti T autoaggressivi, la cui presenza e’ necessaria affinchè abbia inizio il processo autoimmunitario all’interno del sistema nervoso centrale. Questa molecola potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio per lo sviluppo di nuove terapie per la sclerosi multipla.

Nella SM, il meccanismo di difesa dell’organismo (sistema immunitario) attacca la mielina dello stesso organismo (autoaggressione), questo processo si realizza tramite l’azione dei globuli bianchi, in particolare dei linfociti T che causano processi infiammatori nel sistema nervoso centrale  e i successivi danni alle fibre e cellule nervose. Per poter provocare tali danni i linfociti T devono poter attraversare la barriera ematoencefalica, presente tra sangue e sistema nervoso centrale. 

Questa barriera ha lo scopo di proteggere il sistema nervoso da eventuali sostanze estranee dannose e regolare l’ingresso di sostanze nutritive e cellule attraverso particolari “accessi” (porte) come per esempio il plesso corioideo (struttura specializzata dove è formato liquido cerebrospinale).

Il CCR6 permette l’ingresso dei linfociti T all’interno del sistema nervoso centrale agendo come una chiave per aprire la serratura espressa unicamente su cellule di un particolare organo cerebrale, il plesso coriodeo. In questo modo, i linfociti T auto aggressivi, che esprimono CCR6, entrano attraverso il liquor nel sistema nervoso centrale e funzionano come un grimaldello aprendo la porta ad altre cellule del sistema immunitario coinvolte nella patogenesi della SM. In assenza di queste cellule “grimaldello”, l’EAE non si sviluppa.

Prima d’ora non era mai stato dimostrato che il processo infiammatorio nel sistema nervoso centrale iniziasse nel plesso corioideo, ma il meccanismo evidenziato dalla presente pubblicazione risulta essere compatibile con la sede periventricolare (intorno ai ventricoli)  delle lesioni della EAE e della SM.

Il dott. Antonio Uccelli dell’Università degli Studi di Genova, afferma che i linfociti T che esprimono CCR6 possono essere identificati anche nel cervello e nel liquor di persone con SM suggerendo che il ruolo di questa molecola nell’innescare l’attacco autoimmunitario nel sistema nervoso centrale è probabilmente importante anche per la patogenesi della SM.

Lo studio è stato finanziato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, insieme alla  Fondazione Nazionale Svizzera delle Scienze, dalla Commissione europea Sesto programma quadro, dalle Associazioni americana e svizzera per la sclerosi multipla.
 

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