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Il retrovirus endogeno MSRV: ancora un legame con la sclerosi multipla: fa da anello mancante tra pregressa infezione da virus di Epstein Barr e sviluppo della sclerosi multipla

13/12/2013

 

Lo dimostra uno studio recentemente pubblicato sulla rivista scientifica Plos One, condotto da ricercatori dell’Università di Sassari e cofinanziato da AISM e la sua fondazione

 

La sclerosi multipla è una malattia neurologica cronica che colpisce il sistema nervoso centrale, le cui cause non sono ancora chiare. Si ipotizza che i meccanismi che portano alla neurodegenerazione siano guidati anche da fattori ambientali, tra cui i virus. Uno studio condotto in questo ambito dal gruppo coordinato dalla professoressa Dolei dell’Università di Sassari - cofinanziato da AISM e dalla sua fondazione FISM – è stato recentemente pubblicato sulla rivista Plos One.

Molti virus sono stati proposti come fattori di rischio della sclerosi multipla, ma la relazione di causalità tra infezioni virali e questa patologia rimane tutt’oggi da comprendere. Tra i fattori proposti ci sono il virus di Epstein Barr (EBV) e due membri della famiglia W dei retrovirus endogeni umani (HERV), il retrovirus della Sclerosi Multipla (MSRV) e l’elemento ERVW-1, che esprime solo la proteina dell’involucro (pericapside) del virus, chiamata Sincitina-1. Per quanto riguarda il virus EBV, ci sono molti studi che supportano la sua associazione con la SM. Il rischio della SM è basso in soggetti che sono EBV-negativi, e la comunità scientifica concorda su due legami tra EBV e SM: 1) essersi infettati tardivamente con EBV, ammalandosi di mononucleosi infettiva (associata ad un aumento del rischio SM di 2-4 volte), e 2) aver avuto, prima dell’esordio della SM, un alto titolo di anticorpi diretti contro gli antigeni nucleari di EBV (EBNA, Epstein-Barr nuclear antigens). Il virus MSRV è attivato nella SM; la sua proteina pericapsidica MSRVenv è in grado di attivare processi neuropatogeni ed immunopatogeni compatibili con la SM, come visto anche nei modelli animali di SM.

 

Lo studio

In precedenti studi gli autori di questo lavoro avevano già individuato i virus HERV-W in persone con la SM e in particolare la presenza di MSRV parallelamente agli stadi della SM e nelle fasi attive della malattia, ma ridotto in fase di remissione e sotto terapia. Hanno visto inoltre che una proteina espressa dal virus di Epstein Barr può attivare i virus HERV-W (MSRV e Sincitina-1). Gli autori in questa ricerca si sono proposti di verificare se MSRV sia attivato da EBV in vivo in persone con mononucleosi infettiva, e in persone sane latentemente infettate da EBV.

I risultati hanno mostrato che l’attivazione di MSRV avviene nelle cellule mononucleari del sangue nei pazienti con mononucleosi infettiva, con un aumento significativo, rispetto ai controlli, dell’accumulo di RNA di Env di MSRVenv, e della percentuale di cellule che esprimono in membrana le proteine MSARVenv. Tra i controlli, i soggetti sani con alti livelli di anticorpi anti-EBNA hanno anch’essi alti livelli di attivazione di MSRV, a differenza dei controlli EBV-negativi.

Questi dati indicano che i legami accertati tra EBV e rischio SM, ovvero una passata infezione da mononucleosi infettiva e alti livelli di anticorpi anti-EBNA prima dell’esordio della SM, sono associati all’attivazione del retrovirus endogeno MSRV, potenzialmente neuropatogeno. I risultati rinforzano l’ipotesi di un coinvolgimento concertato di entrambi i virus nella SM, con la possibilità che il virus MSRV svolga un ruolo diretto nella patogenesi della malattia.

Scienza a parte, la rilevanza pratica dello studio consiste nel fatto che si aprirebbe una finestra temporale prima dell’insorgenza della malattia, in cui poter studiare interventi terapeutici contro la SM.

Activation of MSRV-Type Endogenous Retroviruses during Infectious Mononucleosis and Epstein-Barr Virus Latency: The Missing Link with Multiple Sclerosis? Mameli G, Madeddu G, Mei A, Uleri E, Poddighe L, Delogu LG, Maida I, Babudieri S, Serra C, Manetti R, Mura MS, Dolei A.PLoS One. 2013 Nov 13;8(11):e78474. doi: 10.1371/journal.pone.0078474.